La depressione nel sesso femminile

Dati epidemiologici


La Depressione Maggiore (DM) ha una prevalenza doppia nelle donne (12,9% vs 7,7%) [35]. La ragione per cui esista una differenza di genere nei tassi di depressione è molto dibattuta, ma sicuramente è legata alla presenza di vari fattori di origine biologica, socio-culturale e psicologica. La predisposizione genetica [36,37], il ruolo biologico e la maggior vulnerabilità ai particolari eventi di vita stressanti possono esserne la causa [38]. L’insorgenza della depressione nelle giovani donne durante la pubertà può essere legata allo sviluppo sessuale. Gli abusi sessuali e gli eventi vitali stressanti possono essere fattori predisponenti per la depressione in donne geneticamente vulnerabili [39]. Altri fattori come la qualità delle relazioni interpersonali e il supporto sociale, nonché lo stile cognitivo personale possono predisporre alla depressione, così come i cambiamenti ormonali in epoca puberale, durante la gravidanza e in menopausa, ai quali alcune donne sono particolarmente sensibili [40]. Recenti modifiche nelle linee guida per la ricerca clinica stabilite dal National Institute of Health (NIH) e dalla Food and Drug Administration (FDA) raccomandano l’inclusione delle donne in età riproduttiva nelle ricerche future, poiché la gravidanza e il parto costituiscono eventi di vita accompagnati da alterazioni neuroendocrine e psicosociali di grande importanza. L’interazione di questi fattori nella patogenesi e nel trattamento sia dei disturbi d’ansia, sia di quelli affettivi in età fertile rappresenta un’area ancora inesplorata della ricerca psichiatrica clinica. Nella popolazione generale la prevalenza lifetime stimata della depressione unipolare è stimata tra il 4,6% e il 17,1%, mentre la prevalenza current è compresa tra il 4,0% e il 12,9%. Gli studi epidemiologici che hanno indagato la differenza di genere tra gli altri disturbi affettivi, quali la Distimia e la Depressione Breve Ricorrente, hanno costantemente rilevato una prevalenza doppia nel sesso femminile rispetto a quello maschile [41], me non sembrano esistere significative differenze di genere nella prevalenza della mania sia negli studi clinici [42], sia nelle ricerche epidemiologiche [43].

Età di esordio.

L’età di esordio del disturbo depressivo, valutato in diversi studi epidemiologici, ha fornito dati omogenei. Nell’Epidemiological Catchment Area (ECA) Study, l’esordio della depressione presenta un andamento bimodale caratteristico con due picchi situati nell’adolescenza (15-19 anni) e nella prima età adulta (25-29 anni) e con un rischio doppio nel sesso femminile. Prima dell’adolescenza, l’andamento del disturbo è simile tra i due sessi o addirittura lievemente più rappresentato nei maschi, mentre con l’insorgenza della pubertà il rapporto tra i due generi raddoppia a favore del sesso femminile [43,44]. Nel corso della vita altri momenti critici per l’insorgenza di depressione sembrano essere il puerperio e la fase perimenopausale [45].

Influenza del ruolo sociale.

Nonostante la presenza di dati frequentemente contraddittori, è stata valutata l’importanza del ruolo sociale come fattore di rischio per l’insorgenza dei disturbi dell’umore e in particolar modo della depressione [46]. Lo stato civile, per esempio, è risultato un fattore predisponente [47]. Le donne coniugate, a causa del ruolo assunto e della mancanza di gratificazioni, sarebbero esposte a livelli di stress superiori rispetto ai maschi e alle donne nubili [48].

Marker biologici della suscettibilità all’esposizione.

Alcuni studi enfatizzavano l’importanza che assumeva lo sviluppo fisico come fattore di stress ambientale [49], sostenendo che le modificazioni della morfologia corporea potevano influire sull’insorgenza di un disturbo depressivo: le femmine, infatti, presentavano una maggior probabilità di sviluppare una patologia affettiva unipolare nella fase della pubertà ove le modificazioni somatiche erano più evidenti (III stadio di Tunner). Successivamente, Angold ha osservato un campione di bambini e bambine dall’infanzia alla pubertà e, effettuando la misurazione dei dosaggi ormonali, ha mostrato il rapporto causale esistente tra l’insorgenza della depressione e i picchi plasmatici ormonali [50,51]. Ciò ha permesso all’autore di attribuire più importanza al fattore biologico piuttosto che alle modificazioni corporee nell’insorgenza del disturbo depressivo.

Effetti del sistema endocrino sulla sfera emotiva.

Tra le ipotesi proposte per spiegare la maggior suscettibilità del sesso femminile allo sviluppo di un episodio depressivo, di particolare interesse appare la relazione esistente tra i mediatori del sistema nervoso centrale e gli ormoni sessuali. Considerato che la depressione femminile si manifesta con maggiore frequenza nei periodi in cui l’assetto ormonale subisce importanti variazioni (menarca, gravidanza, puerperio e menopausa) è ipotizzabile che tra questi due sistemi esista una modulazione reciproca. Per esempio, bassi livelli di estrogeni sono stati associati con la Depressione a insorgenza nel post-partum e in menopausa, mentre le fluttuazioni cicliche di estrogeni e progesterone sarebbero alla base della sintomatologia che caratterizza la sindrome premestruale [52,53]. L’interazione tra questi due sistemi risulta particolarmente complessa e bilanciata attraverso meccanismi molto delicati. Ogni sistema sembra avere un’azione modulatrice sull’altro e è ormai certa la presenza di recettori per gli ormoni gonadici e per i glucocorticoidi in diverse aree del SNC. Recettori per gli ormoni steroidei sono stati rinvenuti nell’amigdala, nell’ippocampo, nei nuclei anteriori dei gangli della base, nella corteccia, nel cervelletto, nel locus coeruleus, nei nuclei del rafe, nella ghiandola pituitaria e a livello ipotalamico [54]. Recettori per gli estrogeni sono stati localizzati nell’area preottica e nell’amigdala [55] e, a livello ipotalamico, nel nucleo ventro-mediale e arcuato [56]. Mentre un’attivazione del sistema neurotrasmettitoriale può avere un effetto modulatorio diretto sul legame degli ormoni gonadici a livello del SNC, gli ormoni steroidei sembrano modulare la trasmissione neuronale attraverso diversi meccanismi: essi possono infatti mediare sia la sintesi che il rilascio dei neurotrasmettitori, così come possono regolare l’espressione dei recettori e la plasticità e la permeabilità della membrana [57,58]. È stato suggerito, inoltre, che i recettori degli ormoni steroidei funzionino come fattori generali di trascrizione per realizzare l’integrazione delle informazioni neurali nel SNC [59]. Recentemente, tuttavia, è stato scoperto che gli steroidi possono anche produrre effetti rapidi sull’eccitabilità elettrica e sulla funzionalità sinaptica attraverso meccanismi diretti della membrana, quali i canali ionici, le proteine-G e i trasportatori dei neurotrasmettitori [60]. Gli estrogeni hanno un’azione agonista nei confronti dei recettori serotoninergici, noradrenergici e colinergici e sembrano modulare anche i recettori dopaminergici D2.

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